一、三七多糖对慢性酒精肝小鼠的肝保护作用及机制研究

建立小鼠慢性酒精肝模型，证实了三七活性多糖的肝保护作用，并首次阐明了其综合作用机制和作用途径：

1：激活Nrf2通路，从而抑制Cyp2e1分泌而产生的肝毒性；

2：激活酒精的ADH代谢通路；

3：抑制酒精的CAT代谢通路。

二、三七多糖水溶性微针的制备及表征

以三七多糖为针尖，HA（透明质酸）为背衬，制备了可溶性三七多糖微针并进行表征。该生物可降解微针具有良好的力学性、皮肤穿刺性和溶解性。为后续协同载药并治疗皮肤黑素瘤奠定了良好的实验基础。

三、玛咖多糖及其阳离子衍生物对荷瘤小鼠的协同免疫治疗作用

建立小鼠皮下荷瘤（4T1)模型，采用玛咖多糖/阳离子衍生物联用Dox的给药模式，首次证实了玛咖多糖及其阳离子衍生物对肿瘤的协同治疗作用；其机制或与多糖对肿瘤相关巨噬细胞的重塑作用和对肿瘤微环境的调控作用相关,有待进一步深入研究